На странице представлен фрагмент
Реши любую задачу с помощью нейросети.
Вариант 8.
1. Человек за один прием пищи получил 400 г углеводов. Как изменится метаболизм жирных кислот в жировой ткани через два часа после еды?
Для ответа на вопрос:
а) напишите первый цикл того пути обмена жирных кислот, скорость которого увеличивается в этих условиях, укажите ферменты, коферменты, затраты энергии.
После еды при повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается секреция инсулина. Инсулин активирует транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, действуя на ГЛЮТ-4, и синтез ЛП-липазы в адипоцитах и её экспонирование на поверхности стенки капилляров. ЛП-липаза, связанная с эндотелием сосудов, гидролизует жиры в составе ХМ и ЛПОНП. АпоС-II на поверхности ХМ и ЛПОНП активирует ЛП-липазу. Жирные кислоты проникают в адипоцит, а глицерол транспортируется в печень. Так как в адипоцитах нет фермента глицеролкиназы, то свободный глицерол не может использоваться для синтеза ТАГ в этой ткани. Активированные жирные кислоты взаимодействуют с глицерол-3-фосфатом, образующимся из дигидроксиацетонфосфата, и через фосфатидную кислоту превращаются в ТАГ, которые депонируются в адипоцитах.
Физиологическое значение – синтез и депонирование триацилглицеридов – самой выгодной форме депонирования энергии. Мобилизация жира активируется в тех случаях, когда глюкозы недостаточно для обеспечения энергетических потребностей организма: в постабсорбтивный период, при голодании и физической работе под действием гормонов глюкагона, адреналина, соматотропина. Жирные кислоты поступают в кровь и используются тканями как источники энергии.
б) перечислите метаболиты, которые образуются из глюкозы и используются в описанном метаболическом пути;
Диоксиацетонфосфат, глицерол-3-фосфат, фосфатидная кислота, диацилглицериды, триацилглицериды.
в) напишите регуляторную реакцию процесса, назовите фермент и способы его активации;
Субстрат – диоксиацетонфосфат; фермент – глицерол-3-фосфатгидрогеназа; кофермент – NADH+H+; продукт реакции – глицерол-3-фосфат.
г) назовите гормон, стимулирующий этот процесс, опишите механизм передачи его сигнала в клетку.
В абсорбтивном периоде усиливается секреция гормона инсулина.
Действие инсулина на клетки-мишени начинается после его связывания со специфическими димерными мембранными рецепторами, при этом внутриклеточный домен рецептора обладает тирозинкиназной активностью. Инсулинрецепторный комплекс не только передает сигнал внутрь клетки, но и частично путем эндоцитоза поступит внутрь клетки к лизосомам. Под влиянием лизосомальной протеазы инсулин отщепляется от рецептора, при этом последний либо разрушается, либо возвращается к мембране и вновь встраивается в нее. Многократное перемещение рецептора от мембраны к лизосомам и обратно к мембране носит название рециклизация рецептора. Процесс рециклизации важен для регуляции количества инсулиновых рецепторов, в частности обеспечения обратной зависимости между концентрацией инсулина и количеством мембранных рецепторов к нему. Образование инсулинрецепторного комплекса активирует тирозинкиназу, запускающую процессы фосфорилирования внутриклеточных белков. Происходящее при этом аутофосфорилирование рецептора ведет к усилению первичного сигнала. Инсулинрецепторный комплекс вызывает активирование фосфолипазы С, образование вторичных посредников инозитолтрифосфата и диацилглицерола, активацию протеинкиназы С, ингибирование цАМФ. Участие нескольких систем вторичных посредников объясняет многообразие и различия эффектов инсулина в разных тканях.
Важнейшим эффектом инсулина в организме является увеличение в 20—50 раз транспорта глюкозы через мембраны жировых клеток путем облегченной диффузии по градиенту концентрации с помощью чувствительных к гормону мембранных белковых переносчиков, называемых ГЛЮТ -4. Они являются инсулинозависимыми и находятся в мембранах клеток жировой ткани.
2. Аспирант за завтраком получил в составе пищи 200 г углеводов, а студент – 60 г жиров. Через 2 часа у обоих молодых людей концентрация триацилглицеролов в крови увеличилась. Как изменится состав липопротеинов плазмы крови у аспиранта и у студента через два часа после еды?
Для ответа на вопрос:
а) напишите схемы синтеза жиров из соответствующих субстратов у аспиранта и у студента;
б) укажите, в каких органах идет преимущественно синтез триглицеридов у каждого из них;
в) назовите типы липопротеинов, в составе которых триглицериды поступают в кровь у каждого из молодых людей;
г) опишите судьбу триглицеридов и остаточных форм каждого из указанных Вами в пункте «в» липопротеинов и оцените их возможную роль в развитии атеросклероза;
Часть выполненной работы
Фермент энтеропептидаза и ионы кальция катализируют отщепление гексапептида (поскольку это не единственная функция энтеропептидазы, то трипсин сам катализирует реакцию превращения, то есть она автокаталитическая). После отщепления гексапептида происходит частичная деформация спирали — изгиб, в результате которого гистидин и серин сближаются и становятся активным центром.
г) Укажите класс фермента и группу пептидаз, к которой он относится;
Класс- гидролазы; группа карбоксипкптидазы.
д) Разделите аминокислоты представленного полипептида на 4 группы по возможности синтеза в организме.
– незаменимые — не могут синтезироваться организмом из других соединений и целиком поступают с пищей (лейцин, лизин, триптофан);
– полузаменимые — образуются в недостаточном количестве в организме, поэтому частично поступают с пищей (аргинин);
– заменимые — синтезируются в организме (аланин, глицин, аспарагин, глутаминовая кислота, цистеин).
– не синтезируются в детском организме — аргинин.
5. При длительном голодании в крови у человека повышается концентрация кетоновых тел, что приводит к ацидозу. Для нейтрализации кетоновых тел и восстановления кислотно-щелочного равновесия используется амидный азот глутамина. При этом увеличивается экскреция почками солей аммония до 10 г в сутки.
а) Укажите, какое количество солей аммония в норме выделяется из организма;
В почках образуется и выводится около 0,5 г солей аммония в сутки.
б) Напишите реакцию, происходящую в почках при ацидозе, укажите фермент;
в) Объясните, какое значение имеет эта реакция для поддержания кислотно-щелочного равновесия;
Накопление глутамина в клетках нейроглии приводит к повышению осмотического давления в них, набуханию астроцитов и в больших концентрациях может вызвать отёк мозга. Снижение концентрации глутамата нарушает обмен аминокислот и нейромедиаторов, в частности синтез γ-аминомасляной кислоты (ГАМК), основного тормозного медиатора. При недостатке ГАМК и других медиаторов нарушается проведение нервного импульса, возникают судороги.
В почках также происходит гидролиз глутамина под действием глутаминазы с образованием аммиака. Этот процесс является одним из механизмов регуляции кислотно щелочного равновесия в организме и сохранения важнейших катионов для поддержания осмотического давления. Глутаминаза почек значительно индуцируется при ацидозе, образующийся аммиак нейтрализует кислые продукты обмена и в виде аммонийных солей экскретируется с мочой. Эта реакция защищает организм от излишней потери ионов Na+ и К+, которые также могут использоваться для выведения анионов и утрачиваться. При алкалозе количество глутаминазы в почках снижается.
г) Приведите реакцию нейтрализации кетоновых тел;
Высокий уровень глутамина в крови и лёгкость его поступления в клетки обусловливают использование глутамина во многих анаболических процессах. Глутамин – основной донор азота в организме. Амидный азот глутамина используется для синтеза пуриновых и пиримидиновых
д) Укажите, от потери каких ионов защищает организм эта реакция.
Эта реакция защищает организм от …
